50岁男性，双侧气胸闭式引流术后，突然剧咳，RPE？
病例报告
患者，男，50岁，因“间断咳嗽、喘憋10余天，加重3ｄ”于2月3日入院。
既往体健，无特殊疾病。
入院前10余天，因咳嗽、喘憋就诊于当地诊所，考虑“支气管炎”，输液治疗5ｄ，自觉症状有所好转，未再治疗。
入院前3ｄ再次出现咳嗽、喘憋症状，再次就诊于当地诊所输液治疗，症状无好转。
入院前1ｄ喘憋明显加重，当地县医院查胸部CT示双肺明显气胸，右肺压缩70％以上，左肺近乎完全被压缩（图１）。
CT显示双肺气胸，左肺近乎完全被压缩。
图1 入院前县医院CT
县医院紧急行双侧胸腔闭式引流术，术后患者突然出现剧烈咳嗽，咳黄色稀水样痰，左侧卧位咳嗽剧烈，平卧位及右侧卧位症状较轻，为进一步治疗紧急转我院。
入院查体：
体温36.6℃，脉搏140次/min，呼吸30次/min，血压108/93ｍｍHg，指氧87％（吸氧浓度60％）
神志清楚，呼吸浅快，口唇明显紫绀，双侧胸腔保留闭式引流管，可见液面波动，无明显气体溢出，右侧引流瓶内液体无色透明，左侧引流瓶内液体呈深黄色（图２）。双肺呼吸音清晰，左肺闻及明显湿啰音。心率140次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部无阳性体征，双下肢无水肿。
ａ：右侧引流瓶内液体无色透明；
ｂ：左侧引流瓶内液体呈深黄色。
图2 双侧引流情况
入院后急诊复查胸部CT示两肺复张良好，两肺多发肺大疱，左肺弥漫炎性渗出改变（图３）。
CT示两肺复张良好，两肺多发肺大疱，左肺弥漫渗出改变。
图３ 入院后复查CT
床旁超声显示心功能基本正常，右肺上蓝点、下蓝点、膈肌点及PLAPS点胸膜滑动良好，基本以Ａ线为主，左肺上蓝点、下蓝点、膈肌点及PLAPS点胸膜滑动良好，可见大量Ｂ线（图４）。
ａ：右肺；ｂ：左肺；超声显示右肺胸膜滑动良好，基本以Ａ线为主，左肺胸膜滑动良好，可见大量Ｂ线。
图４ 入院肺部超声
结合病史、胸腔闭式引流术后剧烈咳嗽咳痰表现、左侧引流瓶液体颜色及CT特点，考虑复张性肺水肿。
入院后给予经鼻高流量吸氧（吸氧浓度60％ ，流量60L/min），甲泼尼龙40mg静脉注射、呋塞米20mg静脉注射，保持平卧位及右侧卧位，避免左侧卧位诱发剧烈咳嗽。
约３小时患者症状明显好转，咳嗽症状基本消失，改为鼻导管吸氧（３L/min），指氧维持95％以上，心率降至80次/min，能够正常进食水。
继续静脉应用甲泼尼龙40mg/d，共计3ｄ 。
患者咳嗽、喘憋症状完全消失，复查肺部超声显示左肺胸膜滑动良好，Ｂ线基本消失（图５ ）。
图５ 入院第4天肺部超声复查
由于患者强烈要求，入院第4天转回原县医院继续治疗。
随访在县医院第6天复查胸部Ｘ线显示左肺仍有气胸，肺水肿影像完全消失（图６）。
县医院第10天复查胸部Ｘ线显示双肺复张良好，无肺水肿表现（图７），拔除胸部引流管后出院。
图６ 出院第6天胸部Ｘ线；
图７ 出院第 10天胸部Ｘ线
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讨论
简单概述
复张性肺水肿（reexpansion pulminary edema，RPE）是一种罕但可能致命的并发症，常发生在胸腔穿刺术后，虽然国内外文献多有报道，但病因及发病机制仍不清楚。
文献报道的发病率差异很大，从0.3％至32.5％不等，可能与诊断标准有差异（临床与影像学）、样本量小以及患者群体不同有关。
多数基于影像学数据，而更准确的评估应该是根据临床表现来诊断，其发生率小于１％。
由于发病率如此之低，预后难以估计。
RPE的发病机制
复张性肺水肿的发病机制尚未完全阐明。
目前普遍认为是多种因素相互作用的结果,其中肺毛细血管通透性增加可能起重要作用。
(1)肺毛细血管通透性增加:
①机械性损伤:
由于萎陷肺在复张时肺毛细血管过度伸展造成毛细血管内皮机械性损伤;
②缺血再灌注损伤:
缺血再灌注时诱发局部和全身炎症反应(SIRS )导致炎症介质释放,损伤血管内皮。
③Rho/Rock信号通路介导内皮细胞损伤:
Rho激活后使肌球蛋白轻链磷酸化，引起肌球蛋白收缩,内皮细胞屏障功能障碍,导致肺毛细血管通透性增加;
(2)肺泡表面活性物质减少及功能障碍:
①肺萎陷时肺泡缺氧引起肺泡II型细胞合成肺表面活性物质减少,肺泡表面张力增加,使肺泡毛细血管内体液向肺泡内滤出形成肺泡水肿;
②肺复张后肺静脉血回流增加导致肺静脉压增加,使肺泡细胞机械性受损,导致肺泡表面活性物质的活性下降,最终导致肺泡水肿;
(3)肺泡滤过增加:
胸穿排气或抽液速度过快、量过多时,短时间内使胸腔负压加大，肺内微血管周围静水压降低,滤过压差增加;
同时肺复张后肺毛细血管开放的数量和流人的血流量也明显增多,使滤过面积增加,同时滤过压差也增加。
临床警惕
早期发现高危人群非常重要， Taira等发现伴有气胸的胸腔积液RPE风险增加，但症状持续时间、气胸大小和位置对RPE影响不大。
当患者开始咳嗽时，建议停止排出，因为这可能是肺水肿的第一个迹象。
临床表现
RPE轻微病例可能只有影像学改变。
当临床表现显著时，症状和体征包括：持续20min以上的咳嗽、呼吸困难、呼吸急促、缺氧、心动过速、胸痛或血流动力学不稳定，多数患者在胸腔引流后1ｈ内出现症状，但也可在24ｈ内发生。
CT表现多为同侧磨砂玻璃混浊、实变和持续性肺不张。
水肿最常发生在同侧肺，也可出现在对侧肺或双侧。
胸部X线表现为引流后2-4ｈ内单侧肺泡充盈， 5-7ｄ内消退，无残留的影像学异常。
肺部超声近年来临床应用迅速，其典型影像特点能够床边多次重复无创进行，能够真实反映肺水肿变化过程。
本例患者主要表现为剧烈咳嗽，且与体位相关，单肺病变相， CT表现为单肺弥漫渗出改变，发病过程与临床表现符合上述诊断标准，且在住院首日和第４天，两次肺超声检查可以看出明显不同，进一步印证肺超声动态监测肺水肿的优势。
RPE的治疗
RPE的病理生理特点是低氧血症及血流动力学改变,因此治疗的重点在于维持患者的氧合和血流动力学稳定。
大多数病例只需要最低限度的支持性治疗和护理。
①安慰患者,消除患者的紧张情绪,并使患者患侧卧位或半卧位,以防大量分泌物吸入健侧肺内;
②立即停止抽吸或夹闭引流管,间断吸痰保持呼吸道通畅;
③高流量吸氧:给氧4 ~6 L/min,并以75%乙醇湿化消除肺泡内泡沫,促进氧合;
④对重症患者行面罩无创机械通气或气管插管有创机械通气。
通气模式PSV+PEEP,压力支持( PSV )水平为15~20 cm H2O,呼气末正压( PEEP )为5 ~ 10 cm H2O,吸氧浓度(FiO2)初始80~90%,待血氧饱和度稳定在95%以后改为40~50% ;
⑤药物治疗:静脉注射西地兰、速尿、氨茶碱、糖皮质激素等给予强心、利尿、平喘、抗应激等治疗;
⑥注意液体管理:限制晶体液的输人量及速度,适当补充胶体液。在维持循环稳定的前提下,可适度保持体液负平衡,有利于减轻肺水肿;
⑦程军涛报道对于重症患者可以由外界向胸腔内注入50~100 ml气体(气胸)或生理盐水100 ml(液胸),使复，张的肺再度萎陷,有助于肺水肿的缓解;
梁文京报道山莨菪碱能够改善肺泡II型细胞的代谢，促进表面活性物质合成和分泌,减轻肺水肿;
钱何布报道在复张性肺水肿并发急性呼吸衰竭时可使用乌司他丁( 20万U/次，每6~8 h静脉推注)及大剂量沐舒坦( 1 g/d, 分次静脉推注)治疗RPE。
参考文献：
1.马珍,刘海超,郭淑芬,邵立业,王金荣,崔朝勃.双侧气胸闭式引流术后单侧复张性肺水肿1例[J].临床急诊杂志,2021,22(04):284-286.
2.付小伟,张保平,王军岐.复张性肺水肿的诊治[J].临床肺科杂志,2013,18(01):61-62.
3.李盈,张中军.复张性肺水肿的临床诊治进展[J].中华临床医师杂志(电子版),2016,10(07):1025-1028.