4种特殊类型肺水肿的诊治要点

病因与发病机制：

多发生于重型颅脑损伤和以脑出血为主的脑血管意外、脑脓肿、脑炎、脑膜炎、脑肿瘤。通常起病急骤，速度快，特别是损害位于丘脑下部，使交感神经功能紊乱、失衡，呈兴奋状态，释放大量α肾上腺素能递质，引起广泛性、一时性周围血管收缩，使体循环血液大量转移入较低压的肺循环，回心血量增加，左心排血量增大，左心房终末正压增加，肺毛细血管静水压增高，通透性增加，导致肺水肿。

近年研究α受体阻滞剂，可抑制交感神经兴奋的外周反应，可防止肺水肿的发生。

诊断：

（一）临床表现特点：

神经源性肺水肿与一般肺水肿通常表现不完全一致，主要有以下特点：

1、肺水肿的症状常出现于伤后不久，有些患者仅在几秒至几分钟；

2、患者因严重昏迷，不能表达自觉症状，常在出现泡沫样痰液后才被发现；

3、此外，常伴有丘脑下部受累的症状，如中枢性高热、多尿、应激性溃疡；

4、如脑部病变经治疗好转，肺水肿随之好转或消失。

（二）诊断要点：

1、有明确的颅脑外伤等病史及症状；

2、临床表现咳嗽、呼吸困难、发绀、咳泡沫样痰；

3、发病多急骤；

4、肺部有湿啰音；

5、胸部X线呈肺水肿征；

6、除外心源性或其他原因肺水肿。

治疗：

1、兼治颅脑原发病和肺水肿；

2、高浓度吸氧，宜避免使用PEEP，因可导致颅内压增高和减少脑血流量；

3、消泡剂；

4、保持呼吸道通畅，吸痰或经纤维支气管镜下吸痰；

5、宜做气管插管或切开；

6、应用肾上腺皮质激素，效果颇佳，如患者有应激性溃疡避免使用；

7、利尿剂；

8、对脑出血患者慎用氨茶碱，避免加重脑出血；

9、星状神经节封闭，对脑血管意外并有迁延性肺水肿患者有效，但不宜用于低血压；

10、不宜应用吗啡，避免呼吸中枢抑制和使脑脊液压力升高；

11、脑出血患者不宜应用血管扩张剂；

12、预防肺炎、尿路感染、压疮等并发症。

肺脏受胸腔积液或气体压缩后，迅速减压而产生肺水肿称为肺复张后肺水肿。

病因与发病机制：

病因并不十分清楚，可能与下述因素有关：

1、长期受压缩的肺脏受压萎陷后，因迅速抽液或抽气，致使胸腔迅速形成负压，肺脏突然复张，肺毛细血管内静水压高于组织间隙压力，液体易从血管内漏出，进入肺间质和肺泡；

2、肺脏受压后，长期缺氧，肺毛细血管及肺泡壁受损，其通透性增加，有利于肺毛细血管液体外漏；

3、肺脏受压过久，肺表面活性物质减少，使肺表明张力增加，肺毛细血管周围负压，液体容易从毛细血管漏出。

临床表现：

胸腔积液或积气、肺脏受压时间过久，萎陷的肺脏血液灌注级差，一般受压时间多在3天以上，特别是肺脏在完全压缩情况下，作迅速而又大量抽出积液，通常在2000mL以上，不久，患者可出现剧烈咳嗽、胸闷、呼吸困难、咳白色或粉红色泡沫液痰、发绀、心跳加快、血压下降、PaO2下降，患侧肺有湿啰音，胸部X线检查呈肺水肿征。

治疗：

1、抽液、抽气过程中，出现上述症状，应立即停止操作，如在胸腔内再注入50~100mL气体，可防止肺水肿的发生或发展；

2、抽液、抽气不宜过快、过多，每次抽液限于1000mL左右；如发芽抽气引流，负压不宜超过-8~-6cmH2O，如病情许可，尽量采用水封瓶引流，而不加负压吸引；

3、操作过程中，密切观察患者症状变化，如出现头晕、面色苍白、心慌、出汗、脉搏增快、血压下降、咳嗽、咳泡沫液痰、气短等停止操作；

4、吸氧；

5、呋塞米20~40mg静注；

6、氢化可的松100~200mg稀释，静滴；或地塞米松10~20mg静注。

通过皮肤、呼吸道、消化道和其他途径，使机体吸入有毒物质、烟雾、气体、药物、麻醉品等引起的肺水肿，称为中毒性肺水肿。

一、药物性肺水肿

病因及发病机制：

大量使用麻醉药、镇静药及其他药物，如海洛因、美沙酮、丙氧酚、吗啡、苯妥英钠、巴比妥类和磺胺、水杨酸、呋喃妥因，有机磷农药等药物可诱发肺水肿。

其产生机制主要是：

1、药物抑制呼吸中枢，导致缺氧，引起肺毛细血管通透性增加；

2、缺氧使下丘脑受刺激，引起交感神经兴奋，使周围血管收缩，体循环血液转移入肺循环增多，使肺毛细血管静水压增高；

3、有机磷农药中毒是由于乙酰胆碱积聚，支气管腺体分泌亢进，支气管通气受阻而缺氧；

4、患者对药物有个体过敏性、易感性。

诊断：

1、有明确上述药物接触、服用、注射史；

2、临床表现咳嗽、咳泡沫样痰，进行性发绀，呼吸困难，两肺捻发音、湿啰音；

3、胸部X线检查呈肺水肿征；

4、除外心源性和其他原因所致肺水肿可能；

治疗：

1、吸氧；

2、氨茶碱0.25g稀释，静注；

3、氢化可的松或地塞米松20~60mg，静滴或静注；

4、利尿剂静注；

5、消泡剂吸入；

6、50%葡萄糖40mL，每4小时静注1次，促使药物排泄，甘露醇可利尿排毒；

7、纠正酸中毒及电解质紊乱；

8、必要时作气管插管、气管切开、吸痰、机械通气；

9、血液透析或腹膜透析疗法可促进药物排出；

10、保护心、肝、肾、脑功能。

二、化学性肺水肿

病因：

1、酸碱类   硫酸、硝酸、氢氟酸、冰醋酸、硫化氢、氮氧化物、二氧化硫、五氧化二磷铵等；

2、卤素和卤烃   氯、氟、溴、溴化烷等；

3、醛类和酯类   甲醛、丙烯醛等；

4、无机氯化物   二氯氧磷等；

5、其他   氧、镉、有机氟化物的裂解气等。

发病机制：

1、肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞被损伤，通透性增加；

2、肺淋巴管受损，回流障碍；

3、支气管腺体分泌增多，阻塞通气，导致缺氧；

4、缺氧和神经体液作用，使肺毛细血管收缩，静水压增高，液体外漏；

诊断：

临床表现特点：

化学性肺水肿有明确吸入有害气体史，起病多急骤，潜伏期1/2~48小时不等，可分为4期：

（1）刺激期：上呼吸道刺激征，呛咳、胸骨后痛、呼吸困难、眼结膜充血；

（2）肺水肿前期：表现刺激症状好转或消失，但病理变化仍在进行中，易被忽视，延误诊治，此称虚幻好转期，为时1/2~48小时；

（3）肺水肿期：症状又出现且较前加重，表现气促加重、发绀明显、烦躁、咳白色或粉红色泡沫样痰，两肺湿啰音。胸部X线检查呈双肺大小不一，边缘模糊片状阴影；

（4）恢复期：经治疗后，症状常于3~4天内缓解，7~10天消失，多无后遗症。但有部分中毒严重者，可并发纤维增生的支气管、细支气管炎，阻塞气道，有发热、咳嗽、黄痰、气短、发绀、肺细湿啰音，白细胞增多或并发心、肝、肾功能损害致死。

诊断要点：

（1）有明确的吸入有害气体、接触史，起病多急骤；

（2）表现呛咳、胸骨后痛、气短、发绀、咳泡沫样痰；

（3）两肺干、湿啰音；

（4）胸部X线检查呈两肺大小不等，边缘模糊阴影；

（5）除外心源性及其他原因肺水肿。

治疗：

1、立即搬移患者离开有毒化学物污染区，清除污染现场；

2、吸氧；

3、限制过多液体输入；

4、肺水肿的早期即使用糖皮质激素，可以预防肺水肿的发生和发展；

5、肺水肿期：

（1）高浓度吸氧；

（2）消泡剂：选用无刺激性二甲硅油或10%硅酮吸入，不宜选用有刺激性的乙醇；

（3）吸入酸性气体，如氯气、硝酸、硫酸、硫酸二甲酯等，可用2%~5%碳酸氢钠或1.8%乳酸钠溶液，雾化吸入；

或用含12.5%氨茶碱6ml、2%普鲁卡因4ml、3%麻黄碱4ml、5%碳酸氢钠加至30ml，每次用3~5ml雾化吸入；

吸入碱性毒物如氨气等，可用2%~5%硼酸或柠檬酸液雾化吸入；

光气中毒可用20%乌托洛品10ml静注；

（4）氢化可的松100~300mg或更大剂量，加入葡萄糖液中，静滴；或地塞米松10~20mg，稀释，静注，可多次使用；

（5）支气管解痉剂：氨茶碱静注；沙丁胺醇2mg，每日3次，口服；或其雾化剂、粉剂吸入；

（6）抗生素预防感染；

（7）如有喉头水肿，或坏死黏膜脱落，或神志不清者，有可能窒息，应及早作气管切开。

病因和发病机制：

进入海拔2500m以上高原地区的人易发生高原性肺水肿，在海拔3500m以上地区更易发生，对初进入高原者尤易发病，高原居民离开高原2周后，再次进入高原也可发病，但对世居高原地区的居民，长期习惯生活当地环境，则发病率低。

通常症状多出现在进入高原1~7天内，发病急，进展快，如及时治疗，多能治愈。

1、主要为缺氧引起肺小动脉痉挛，导致肺动脉高压和肺毛细血管液体外漏；

2、缺氧使肺释放组胺和5-羟色胺，使肺毛细血管通透性增加；

3、缺氧使交感神经兴奋，外周血管收缩，回心血量增加，肺循环血容量增多；

4、肺毛细血管广泛纤维蛋白血栓形成。

临床表现特点：

1、进入高原的人，出现头昏、头痛、气急、胸闷、疲乏、面色苍白、咳嗽、肺有干性啰音，要注意为高原性肺水肿的早期；

2、上述症状加重，咳白色泡沫样痰，心率和呼吸加快，双肺有捻发音，肺水肿的诊断可以成立（中型）；

3、呼吸困难加重，咳粉红色泡沫样痰，明显发绀，双肺或一侧肺广泛湿啰音，X线胸片呈典型肺水肿征（重型）；

4、呼吸极度困难，不能平卧，昏睡、昏迷、休克、发绀、病情危重（极重型）。

诊断要点：

1、患者为进入高原地区2500m以上患者；

2、表现咳嗽、呼吸困难、发绀、咳白色或粉红色泡沫样痰；

3、双肺有捻发音，干、湿啰音；

4、X线胸片呈肺水肿征，PaO2下降；

5、除外心源性和其他原因肺水肿。

治疗：

（一）早期肺水肿：

静卧休息，吸氧；

呋塞米20mg，每日1~2次，口服或肌注；

泼尼松5mg，每日1~3次，口服；

氨茶碱0.1g，每日3次，口服；

（二）中型肺水肿：

1、加大吸氧量，必要时机械通气；

2、消泡剂：氧气通过95%乙醇鼻导管吸入，或通过20%~30%乙醇面罩吸入30min，停止15min；聚二甲基硅氧烷吸入更佳；

3、吗啡5~10mg，肌注；

4、氨茶碱0.25g，稀释，静注；

5、呋塞米20~40mg，静注；

6、地塞米松5~20mg，静注；

7、硝苯地平（心痛定）20mg，每日3次，口服；苯胺唑啉5~10mg，加入10%葡萄糖50ml，静注（平均速度为0.1~0.3mg/min）。

（三）重型肺水肿

1、加大吸氧，机械通气；

2、氢化可的松，每日400mg~800mg，或地塞米松，每日30~40mg，静滴；呋塞米20~40mg、吗啡10mg静注，以后按病情重复再用；

3、毛花苷C 0.4mg，静注；或混合应用地塞米松，每日30~40mg、呋塞米20mg、氨茶碱0.25g、维生素C 3g，加入10%葡萄糖500ml缓慢静滴；

4、硝苯地平20mg每日4次，口服；或硝普钠，15ug/min开始，每5min增加滴注速度，约20~120ug/min，平均达40ug/min。

应用血管扩张剂静滴、静注和应用利尿剂，要保持足够血容量和密切监测血压情况。

（四）极重型肺水肿

1、治疗同上述；

2、此外，烦躁者用镇静剂如苯巴比妥钠、地西泮、异丙嗪；

3、呼吸功能差者，气管插管、气管切开机械通气；

4、可以试用颈星状神经节封闭；

5、应用高压氧舱治疗，疗效颇佳；

6、抗生素预防感染。

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